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幽門螺桿菌性胃炎
本文所屬類別:[消化系統疾病] 發布時間: 1998-12-27 閱讀次數: 38693 【字體: 】  【關閉
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    幽門螺桿菌感染是慢性胃炎、消化性潰瘍的主要致病因素,而且與胃癌的發病密切相關,世界衛生組織國際癌癥研究機構已將該菌列為Ⅰ類致癌因子。其感染的普遍性、耐藥菌株的不斷產生和病人就診時的低依從性,給治療和預防帶來一定的難度。   最近,意大利學者通過對白領、藍領、農民等不同人群的調查,認為該菌是經口→口、糞→口傳播的,具有顯著的家庭群集性。一般的飲食衛生如熟食、分餐、餐具消毒等很難切斷傳染途徑。家庭成員中的感染者一經確診,就必須主動接受正規的抗菌治療,徹底清除傳染源以達到防治目的。     

    幽門螺桿菌感染是慢性胃炎、消化性潰瘍的主要致病因素,而且與胃癌的發病密切相關。本病屬于中醫“胃脘痛”、“嘈雜”等范疇,常見于病人肝胃不和,脾胃虛寒,脾胃濕熱,氣滯血瘀等證。

    胃炎分為急性胃炎和慢性胃炎。引起的原因很多,其中幽門螺桿菌(HP)感染是最常見的原因。HP為非侵襲性病原,但是能引起強烈的炎癥反應,它直接刺激免疫細胞,引起粘膜炎癥或直接刺激上皮的細胞因子。HP相關性胃炎與胃酸分泌功能二者間是有雙向關系的,一方面胃酸的分泌影響HP寄居在胃粘膜的數量及其分布,并影響感染后粘膜炎癥反應的嚴重程度;另一方面HP相關性胃炎改變了胃粘膜的胃酸分泌功能。

    幽門螺桿菌的特點:
    ①表面上皮變性;
    ②多形核細胞浸潤;
    ③慢性炎癥細胞浸潤;
    ④萎縮;
    ⑤腸化生。退行性改變如粘液耗損,上皮細胞轉變為立方形,滲出及表皮細胞“脫落”,均是慢性胃炎的顯著特征。表面細胞的變化與HP數量的多少有關。多形核細胞的浸潤是“活動性”慢性炎癥的標志,慢性炎細胞浸潤程度與HP數量密切相關。

    HP被吞咽后,穿透粘液層,緊貼在胃粘膜上皮的表面繁殖。一些細菌粘附于上皮細胞表面,另一些細菌穿透上皮細胞,進入固有層,但組織侵蝕與化學介質的參與,會引起強烈的炎癥反應,出現上腹部痙攣性疼痛、惡心、嘔吐、腹脹等癥狀,即急性胃炎。急性期通常持續7天,部分病人在此期間細菌被清除,胃粘膜恢復正常,但大部分病人不能清除HP,而轉為慢性感染。

   

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